¿Qué le ocurre a mi cerebro cuando tengo Alzheimer?
Estamos habituados, por desgracia, a oír hablar de diferentes tipos de demencia, pero no nos suelen explicar claramente qué es lo que ocurre a un cerebro cuando la sufre. Por ello, el objetivo de este artículo es explicar de la manera más simple posible, qué le sucede a un cerebro con el diagnóstico de la Demencia de Alzheimer.
Además, incluiré uno de los últimos avances existentes y más esperanzadores en cuanto al tratamiento del Alzheimer. Este avance, que ha sido publicado recientemente por la revista Nature, es tan importante que sus resultados pueden cambiar el curso de la enfermedad de Alzheimer tal y como la conocemos.
El cerebro en la Demencia de Alzheimer
En la enfermedad de Alzheimer se produce una grave degeneración en el cerebro, sobre todo del hipocampo, la corteza entorrinal, la neocorteza (especialmente, la corteza de asociación de los lóbulos frontal y temporal), el núcleo basal, el locus coeruleus y los núcleos del rafe.
Pero, ¿qué es todo esto? Son distintas áreas cerebrales, que explicadas de la manera más simple, intervienen en la formación de aprendizajes, la memoria y la regulación emocional. Como ves, todas estas funciones se encuentran muy afectadas en los pacientes con Alzheimer.
¿Y cómo se degeneran estas áreas? Pues con el desarrollo de placas amiloides o amiláceas y ovillos neurofibrilares. Pero antes de explicar qué son estas placas y estos ovillos, debemos de conocer cómo están formadas las neuronas:
- Soma: es el cuerpo de la neurona, dónde se encuentra su núcleo y se integra la información que recibe cada neurona de las que están a su alrededor.
- Axón: es la protuberancia más grande que sale del soma y que sirve para enviar la información de esta a otras neuronas.
- Dendritas: son las pequeñas prolongaciones que salen del cuerpo de la neurona y que reciben la información de otras neuronas.
Las placas amiloides son depósitos que se sitúan fuera de las células cerebrales compuestos por un núcleo cuya proteína se llama beta-amiloide. Estos depósitos están rodeados de axones y dendritas en proceso de degeneración. Este proceso de degeneración es natural en todo cerebro humano, no es patológico.
Además, junto a ellas hay microgliocitos activados y astrocitos reactivos, que son células que están implicadas en la destrucción de las células dañadas. También intervienen los llamados neurogliocitos fagocíticos, que son los encargados de destruir los axones y las dendritas degenerados, dejando tan solo un núcleo de beta-amiloide.
Los ovillos neurofibrilares constan de neuronas en proceso de extinción que contienen acumulaciones intracelulares de filamentos entrelazados de proteína tau. La proteína tau normal es un componente de los microtúbulos, que proporcionan el mecanismo de transporte de la célula.
Durante la evolución de la enfermedad de Alzheimer, se adhiere a las hebras de la proteína tau una cantidad excesiva de iones fosfato, cambiando así su estructura molecular. Esta estructura se convierte en una serie de filamentos anómalos que se observan en el soma y en las dendritas más cercanas de las células de la corteza cerebral.
Iones que por otro lado alteran el transporte de sustancias en el interior de la célula, de modo que esta muere, dejando tras de sí un ovillo de filamentos de proteínas.
Un momento, ¿acabas de decir que las neuronas se degeneran? Sí y es algo que ocurre en el envejecimiento normal. Pero en el caso de la enfermedad de Alzheimer la formación de las placas amiloides se debe a la producción de una forma defectuosa de beta-amiloide, lo que hace que la muerte neuronal se dispare, diferenciándolo así de la vejez normal.
Es decir, dentro de la plasticidad que todos tenemos en nuestro cerebro, en la que hay neuronas que se degeneran pero que no causan ningún daño o que son sustituidas por otras sin que se note su ausencia, se produce una alteración de este proceso causado por las placas de beta-amiloide.
La importancia del nuevo tratamiento para el Alzheimer
La revista Nature ha publicado recientemente un artículo titulado Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-β protein (Enfermedad de Alzheimer: ataque a la proteína beta-amiloide), cuyo autor principal es Eric M. Reiman. En este artículo se detalla el descubrimiento de nuevos avances sobre el tratamiento del Alzheimer, en concreto a la proteína beta-amiloide.
Lo que ha investigado Reiman junto con sus colaboradores, es un nuevo fármaco que evita la destrucción de las neuronas y acumulaciones de placas de la proteína amiloide, que como hemos explicado más arriba, se considera una de las principales causas del deterioro cognitivo del Alzheimer.
Félix Viñuela, neurólogo e investigador del Hospital Virgen Macarena, dice que “este fármaco llega hasta el cerebro, se une al depósito de esa sustancia tóxica y la va retirando del allí”. Además, “hemos comprobado que a mayor cantidad del nuevo fármaco suministrada, mayor es la recuperación de los pacientes”.
Pero los propios investigadores nos subrayan que, de momento, es una investigación que se está llevando a cabo en 300 hospitales de Norteamérica, Europa y Asia, sobre todo en pacientes con Deterioro Cognitivo Leve (DCL) y que aunque es un avance muy esperanzador, queda mucho camino para que pueda ponerse en práctica y comprobarse sus efectos a largo plazo.