La teoría neuromatriz del dolor: ¿en qué consiste?
La teoría neuromatriz del dolor nos dice que la experiencia propia del sufrimiento físico no solo está mediada por impulsos nerviosos. Factores, como el estrés crónico o los traumas, también pueden favorecer dicho efecto. Es más, este enfoque enunciado en la década de los 90 nos recuerda que el cerebro es quien filtra y modula los impulsos del dolor y que no en todos nosotros funciona del igual modo.
Tanto es así que se habla incluso de la “neuromatriz del yo”. Es decir, todo el mundo tendría su propia disposición a la hora de experimentar determinados dolores y con una intensidad particular. Variables, como la genética, los aspectos sensoriales, las emociones e incluso las cogniciones, harían que procesáramos los estímulos dolorosos de una manera particular.
Por ejemplo, sabemos que las personas altamente sensibles (PAS) tienen una tolerancia mucho más baja al dolor. En ocasiones, determinados tejidos de ropa les resultan dolorosos, así como los sonidos o las luces muy intensas.
Por tanto, estamos ante una teoría que vale la pena conocer para descubrir aspectos de nosotros mismos en los que no siempre deparamos.
¿Qué es la teoría neuromatriz del dolor?
Esta teoría se acuñó y adquirió bastante relevancia en los años 90 gracias al doctor Donald Melzack. Ahora bien, en realidad, esta propuesta se desarrolló en los años 60 por parte del doctor Patrick Wall, quien ya sugirió en esta época que el dolor se produce por patrones de impulsos nerviosos. Sin embargo, ¿qué significa esto?
En un trabajo de investigación del propio doctor Melzack nos señala que el dolor es una experiencia multidimensional generada en el cerebro mediante la forma particular en la que se organizan las descargas nerviosas. De este modo, un estímulo concreto (un golpe, por ejemplo) nos generará dolor, pero en ocasiones no hace falta que exista un estímulo físico, una lesión o una enfermedad determinada para tener esa experiencia.
El dolor crónico y la fibromialgia son un claro ejemplo de que en ocasiones se sufre un dolor agudo sin que exista un desencadenante orgánico claro o definido. La clave estaría en la teoría del dolor de la neuromatriz o en nuestros patrones “neuro-firma”.
Conozcamos más datos al respecto.
La neuromatriz y nuestro modo particular de experimentar el dolor
Sabemos que los pacientes con fibromialgia presentan alguna particularidad en el modo en que el cerebro y la médula espinal procesan las señales de dolor de los nervios. La teoría neuromatriz del dolor dice que cada persona presenta un patrón y una información sensorial única a la hora de modular esta respuesta.
También nos señala algo no menos llamativo: esta particularidad tendría un origen genético sumado a otros factores experienciales. Es como si llegáramos al mundo con una menor o mayor probabilidad para desarrollar o no condiciones como el dolor crónico o la fibromialgia.
El síndrome del “miembro fantasma” y la teoría neuromatriz del dolor
Muchos hemos oído hablar del síndrome del miembro fantasma. Se trata de una alteración por la que una persona con un miembro amputado sigue percibiendo la presencia de esa parte faltante. Este problema lo sufre más del 60 % de pacientes que viven sin alguna extremidad y lo que es peor, sufren dolor, quemazón, calambres… Es decir, a pesar de que ese brazo o esa pierna no exista, se sufre dolor.
¿Cómo es posible? El origen estaría en la teoría neuromatriz del dolor. Se cree que el cerebro crea un patrón a partir del hecho traumático, una memoria sensorial previo a la amputación o a la infección del miembro faltante.
Esa impronta nerviosa pervive estimulando la respuesta de dolor cada poco tiempo. Asimismo, esta experiencia puede durar unos meses, hasta que el cerebro termine de hacer la reacomodación y asuma que ese miembro ya no existe.
Los científicos lo definen como “neurofirmas anormales” que provocan dolor en el miembro fantasma.
Las tres áreas que modulan el dolor neuromatriz
La Universidad de Washington realizó un interesante estudio en el 2012 relacionado con la teoría neuromatriz del dolor. En este trabajo se demostraba que el procesamiento del dolor cambia con los años. Es decir, a medida que envejecemos se eleva nuestra sensibilidad, de manera que una rotura de cadera, por ejemplo, es más dolorosa a los 80 que a los 40.
Los mecanismos inhibitorios que modulan y regulan el sufrimiento cambian con el paso del tiempo. Esas neurofirmas varían con el propio envejecimiento biológico. Asimismo, a pesar de ello, hay unos factores capaces de amortiguar ese sufrimiento. Porque la teoría neuromatriz del dolor depende de tres factores para que ese sufrimiento sea más o menos intenso:
- Por un lado, están los factores genéticos ya señalados, únicos en cada persona. Son los que alteran la forma en que el cerebro y la médula espinal procesan las señales de dolor de los nervios, como en el caso de las personas con fibromialgia. Son también, los que orquestan el vínculo entre envejecimiento y mayor percepción del dolor.
- También podemos encontrar la variable emocional. Las emociones y los traumas psicológicos también intensifican el sufrimiento físico.
- Por último, tenemos la variable evaluativo-cognitivo. Es decir, el modo en que interpretemos el dolor puede reducirlo o elevarlo, de ahí que aquellos pacientes más resilientes, por ejemplo, manejen mejor sus enfermedades.
Para concluir, esta teoría ha adquirido una elevada relevancia últimamente. Así, condiciones como la lumbalgia crónica también está recibiendo mucha atención desde esta perspectiva.
Ahora, sabemos que hay enfermedades y alteraciones ante las cuales no basta solo con un enfoque médico y farmacológico. El aspecto psicológico también es clave para poder manejar el aspecto emocional y cognitivo.
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- Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001 Dec;65(12):1378-82. PMID: 11780656.
- Trout KK. The neuromatrix theory of pain: implications for selected nonpharmacologic methods of pain relief for labor. J Midwifery Womens Health. 2004 Nov-Dec;49(6):482-8. doi: 10.1016/j.jmwh.2004.07.009. Erratum in: J Midwifery Womens Health. 2005 Jan-Feb;50(1):following table of contents. PMID: 15544977.