¿Conoces el síndrome de Wernicke-Korsakoff?
Es un hecho que la ingestión excesiva de alcohol provoca trastornos, agudos o crónicos, del sistema nervioso central, y en particular del cerebro como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, hasta el siglo XIX estos conocimientos no comenzaron a sistematizarse. Todavía hoy no conocemos los mecanismos por los cuales el alcohol produce los síndromes cerebrales asociados a su consumo.
Tradicionalmente se consideró que la psicopatología del alcohol no era otra que la consecuencia de la acción directa y exclusiva de esta sustancia sobre el sistema nervioso central.
Pero, con el tiempo, las repercusiones de la malnutrición asociada al consumo de excesivo de alcohol han demostrado ser decisivas en las manifestaciones de algunos de estos trastornos. A continuación vamos a ver uno de los trastornos más conocidos por el consumo excesivo de alcohol: el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son afecciones diferentes, pero que a menudo ocurren juntas. Cuando esto ocurre, se hablamos del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como veremos más adelante, una de las causas es la deficiencia de tiamina (vitamina B).
La falta de vitamina B es común en personas con alcoholismo, pero no se da únicamente en estas personas. También es común en personas cuyos cuerpos no absorben los alimentos apropiadamente (mala absorción). Esto puede ocurrir algunas veces como resultado de una enfermedad crónica o después de una cirugía para la obesidad.
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en partes bajas del cerebro, tálamo e hipotálamo.
La psicosis de Korsakoff resulta del daño permanente en las zonas del cerebro involucradas en la memoria. Vamos a ver de forma separada la encefalopatía de Wernicke y el síndrome amnésico de Korsakoff para entender mejor de qué estamos hablando.
Encefalopatía de Wernicke
Fue descrito por primera vez por Wernicke en 1885. Se presenta en alcohólicos crónicos con una nutrición deficiente. En la encefalopatía de Wernicke se producen lesiones simétricas de las estructuras cerebrales que rodean al tercer ventrículo, al acueducto y al cuarto ventrículo.
En concreto, estas estructuras son los cuerpos mamilares, tálamo dorsolateral, locus coeruleus, materia gris periacueductual, núcleo ocular motor y núcleo vestibular. Igualmente, en un 50% de los casos se han descrito lesiones cerebelosas que consisten en una pérdida selectiva de las neuronas de Purkinje.
Quizá el signo neurológico más típico de esta encefalopatía sea la atrofia de los cuerpos mamilares, que se presenta aproximadamente en el 80% de los casos.
Síntomas de la encefalopatía de Wernicke
Clínicamente se observa que estos pacientes están desorientados y con falta de atención. Muchos de ellos presentan una disminución de los niveles de consciencia y, en ausencia de tratamiento, se puede llegar al estupor, coma y muerte.
Se evidencia otra sintomatología asociada: el nistagmus (movimiento involuntario, rápido y repetitivo de los ojos), la ataxia (dificultad para coordinar los movimientos) y la oftalmoplejía (incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular), con lesiones en los núcleos oculomotores, abducens y vestibular.
Causas de la encefalopatía de Wernicke
Su etiología es debida a la falta de tiamina o vitamina B, como dijimos anteriormente. Este déficit de tiamina es común en personas que consumen alcohol de manera frecuente y para el que han desarrollado una cierta dependencia.
Las deficiencias de vitamina B en los alcohólicos son el resultado de una combinación de malnutrición, absorción gastrointestinal reducida de dicha vitamina y disminución de su almacenamiento hepático y aprovechamiento. Estos últimos factores son inducidos por el consumo crónico de alcohol.
Las deficiencias en los procesos de la vitamina B podrían tener un origen genético o adquirido. Estas diferencias podrían explicar por qué no todos los adictos al alcohol desarrollan esta encefalopatía.
El síndrome amnésico de Korsakoff
Este síndrome se caracteriza por un fuerte deterioro en las funciones de la memoria anterógrada y de la memoria retrógrada (incapacidad para aprender cosas nuevas y para recordar antiguas). También se caracteriza por apatía. Por otro lado, las capacidades sensoriales y otras capacidades intelectuales suelen están preservadas.
El síndrome amnésico de Korsakoff puede ir ligado a la encefalopatía de Wernicke, evidenciándose en un 80% de los sujetos que se han recuperado de esta encefalopatía. Sin embargo, se ha observado amnesia de Korsakoff en individuos que nunca habían tenido encefalopatía de Wernicke.
No es usual que en individuos no alcohólicos, pero que han tenido una encefalopatía, se presente el síndrome de Korsakoff. Esto hace suponer que en la causa de este síndrome tenga un peso específico la neurotoxicidad inducida por el alcohol.
Alteraciones debidas al síndrome de Korsakoff
Las neuronas más afectadas por la acción neurotóxica son las neuronas colinérgicas del complejo basal, neuronas que aparecen reducidas en pacientes con Korsakoff. Los déficit en tiamina pueden provocar pérdida de neurotransmisores, en concreto de las neuronas que en cuya excitación tiene que ver la acetilcolina. Así, esta carencia también contribuye a la pérdida de memoria.
Las lesiones de los cuerpos mamilares, tálamo, dorsolateral y tálamo anterior pueden provocar igualmente fuertes déficit de memoria. Como hemos visto, la distinción entre el síndrome de Korsakoff y la encefalopatía de Wernicke no es necesariamente clara y precisa. Desde el punto de vista patológico existe una superposición de las áreas afectadas en los dos síndromes.
Debido a esta falta de demarcación clara entre ambas enfermedades, se ha propuesto, por varios autores, usar el término síndrome de Wernicke-Korsakoff, que describiría los dos síndromes.
Referencias bibliográficas
Belloch, A., Sandín, B. y Ramos, F. Manual de psicopatología. Edición revisada. Mc Graw Hill. Madrid.
