Una explicación farmacológica de la esquizofrenia y su tratamiento
La esquizofrenia es el trastorno psicótico más común y mejor conocido, que afecta al 1% de la población. La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es entre 20-30 años menor que en la población general. Profundizar en la explicación farmacológica de la esquizofrenia nos ayudará a entender este trastorno.
Ahora bien, cuando hablamos de la explicación farmacológica de la esquizofrenia nos referimos a cómo las alteraciones químicas del cerebro provocan síntomas psicóticos. De hecho, en este trastorno encontramos un neurotransmisor altamente implicado: la dopamina. Una sustancia involucrada en una gran cantidad de funciones básicas, entre ellas la regulación emocional.
Debido a la gran relación de la dopamina con este trastorno, gran parte de los tratamientos químicos de la esquizofrenia tienen que ver con la regulación de los niveles de dopamina en el cerebro.
Explicación farmacológica de la esquizofrenia
Para entender mejor cómo es la química cerebral durante la esquizofrenia, primero es necesario saber cuáles son sus síntomas. En este trastorno podemos encontrar principalmente dos tipos:
- Síntomas positivos. Se trata de aquellos en los que aparece un comportamiento o percepción no habitual. En este grupo se incluirían delirios, alucinaciones, comportamiento agitado o desorganizado y lenguaje alterado.
- Síntomas negativos. Tienen que ver con la desaparición de comportamientos normales. Entre ellos se cuentan el afecto aplanado, el retraimiento afectivo, la pasividad, y el pensamiento estereotipado.
Los síntomas positivos vienen dados por una alteración dopaminérgica en la vía mesolímbica. Cuando esta vía es estimulada en exceso es cuando aparecen los delirios y alucinaciones. Esto se debe a que hay un cantidad basal de dopamina en este área superior a lo normal.
En cambio los síntomas negativos tienen su origen en la vía mesocortical de la dopamina. Cuando esta vía está hipoactivada (es decir, activada menos de lo normal), es cuando el sujeto muestra pasividad y aplanamiento cognitivo. Esto se debe a que los niveles de este neurotransmisor son extremadamente bajos en ese área.
Sin embargo, ¿cómo es posible que la dopamina sea alta en una vía mientras que en otra sea altamente escasa? Esto es precisamente lo que intenta explicar la hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia. Esta interpretación de los resultados de diversas investigaciones defiende que el causante del desequilibrio son los receptores del neurotransmisor glutamato.
Durante la esquizofrenia, estos receptores presentaran anomalías que merman la actividad del glutamato en el cerebro. El problema es que esta sustancia es el neurotransmisor que se encarga de liberar dopamina en la vía mesocortical y de inhibirla en la vía mesolímbica. Por eso, es fácil deducir que si no hay glutamato para cumplir esa función, ambas vías se verán alteradas. Esto coincide con los síntomas de la esquizofrenia.
No obstante, es importante mencionar que esta hipótesis no está actualmente contrastada, pero entre todas las posibilidades existentes es la que cuenta con más evidencia científica. Las alteraciones de glutamato explican de forma muy precisa todos los síntomas de la esquizofrenia.
Tratamiento de la esquizofrenia
Tras descubrir que las alucinaciones eran provocadas por un exceso de dopamina, la mayoría de los fármacos se centraron en solucionar este problema. Por esta razón los antipsicóticos convencionales eran antagonistas de la dopamina, los cuales evitaban que este neurotransmisor se enganchara a sus receptores.
Al conseguir reducir los niveles en la vía mesolímbica, gran parte de los síntomas positivos se ven aliviados. Pero estos fármacos no eran selectivos, y reducían la dopamina en todo el cerebro. Si sumamos esto al deficit mesocortical existente, aparte de un empeoramiento de los síntomas negativos, aparecían diversos efectos secundarios. El más típico es el SEP (sindrome extrapiramidal), un trastorno similar a la enfermedad de Parkinson. Ejemplos de estos antipsicóticos convencionales son la clorpromacina, Haloperidol o Sulpirida.
Debido a que los antipsicóticos tradicionales causaban más problemas de los que resolvían, aparecieron los antipsicóticos atípicos. Estos nuevos fármacos, a parte de ser antagonistas de la dopamina, incluyen diferentes interacciones con otros neurotransmisores. Entre todos ellos lo más frecuente es añadir un antagonismo con la serotonina. Esto se debe a que, a través de diversos procesos, un nivel reducido de serotonina en ciertas zonas provoca un aumento de la dopamina en la vía mesocortical.
Parece ser que estos antipsicóticos atípicos solucionan algunos de los problemas de los antiguos fármacos, pero la realidad es mucho más complicada: cada individuo reacciona de forma distinta a cada fármaco, lo que complica en exceso esta situación. Por ello, hay que adaptar la medicación al individuo y no al revés.
Acudir a la explicación farmacológica de la esquizofrenia, además de ayudarnos a entenderla, nos permite enfocar el tratamiento de la misma. No obstante, una investigación centrada en descubrir todos las aspectos químicos y en desarrollar nuevos fármacos es esencial para mejorar la vida de ese 1% de la población que sufre esquizofrenia.
