¿Es posible tener hambre real a todas horas?

¿Sabes cómo se producen las señales de hambre-saciedad? Hay múltiples mecanismos implicados y su fallo puede generarnos una sensación intensa de hambre.

Escrito y verificado por la psicóloga Cristina Girod de la Malla.

Última actualización: 27 agosto, 2020

Necesitamos comer para sobrevivir, pero no nos engañemos: no comemos solo para no morirnos. Comemos porque nos gusta, porque nuestra gastronomía es una maravilla. Comemos porque comer es un placer. Y esto tiene un grandísimo inconveniente: comemos sin hambre, aunque no nos demos cuenta.

Se nos han “atrofiado” las señales de hambre del organismo y hemos condicionado la conducta de ingesta no a la necesidad de ingerir nutrientes, sino a circunstancias de diversa índole: desde alteraciones emocionales hasta eventos y celebraciones en los que hay mucha mas comida que personas y una gran cantidad de alimentos elaborados para que estén muy ricos.

Comemos porque hay comida, comemos por aburrimiento, comemos por antojo, comemos por ansiedad y por tristeza. Y, por supuesto, comemos porque el cuerpo nos lo pide. Pero, ¿cómo es el mecanismo por el cual lo pide? ¿Hemos malacostumbrado al cuerpo y malinterpretamos las señales de hambre? Y, lo que es mucho más inquietante, ¿es posible tener hambre, hambre real, continuamente? Vamos a verlo.

¿Qué es el hambre? ¿Cómo se produce el hambre?

El hambre es la sensación o necesidad de comer. Esta viene desencadenada por estímulos muy variados, desde señales ambientales (la hora, la presencia de comida, el estado de ánimo, el olor de un guiso…) hasta señales fisiológicas, como son las señales enviadas al cerebro cuando el estómago y la parte superior del intestino están vacías, pasando por las señales metabólicas.

Aunque a día de hoy, las señales ambientales tienen un papel muy importante, vamos a centrarnos en las señales fisiológicas y metabólicas para explicar qué ocurre en el interior del organismo cuando tenemos hambre.

Señales fisiológicas del hambre: la grelina

Tras unas horas de ayuno, el sistema digestivo (principalmente el estómago) empieza a liberar una hormona peptídica llamada grelina. La grelina no solo tiene el poder de inducir la ingesta, sino que, además, hace casi fantasear con los alimentos. Por su funcionamiento, cabría esperar que los niveles de esta hormona se redujesen tras la ingesta.

Sin embargo, no siempre ocurre así. En la enfermedad de Prader-Willi, el síntoma principal es la obesidad causada por la ingesta constante. Parece ser que la causa del hambre persistente sería un nivel elevado de grelina que no disminuye tras la ingesta. El porqué de esta elevación persistente, aún es desconocido. Los pacientes que sufren esta enfermedad no es que coman por que sí, es que tienen hambre constantemente. Pero no hambre de picoteo, sino hambre de “me comería un caballo con silla de montar y todo”.

Señales metabólicas del hambre: la insulina y el glucagón

Los estados de hipoglucemia son potentes estimulantes de la ingesta. Ante el descenso de glucosa en sangre, el páncreas deja de producir insulina y comienza a segregar glucagón. Es decir, la glucoprivación induce la ingesta de alimentos.

La hipótesis glucostática sugiere que la ingesta está desencadenada por un descenso en los niveles de glucosa, detectados por el glucostato (una neurona que mide el nivel de glucemia).

Por su parte, la hipótesis lipostática sugiere que lo que desencadena la conducta de ingesta es una disminución en el nivel de ácidos grasos disponibles para las células. Este descenso es detectado por lo receptores hepáticos y la señal es enviada al cerebro a través de los axones de las neuronas del nervio vago.

¿Y después de comer? Las señales de saciedad

Las señales de saciedad a corto plazo, es decir, las señales que se desencadenan justo después de la ingesta, provienen de los ojos, la nariz, la boca y la garganta (llamados también factores cefálicos), el estómago (factores gástricos), el intestino delgado (factores intestinales) y el hígado (factores hepáticos).

Estos son capaces de enviar una señal al cerebro indicándole que se ha ingerido comida y que está en vías de ser absorbida. Veamos cómo ocurre cada proceso, centrándonos en aquellos de mayor importancia:

Factores intestinales

A medida que avanza la digestión, el alimento pasa del estómago al intestino delgado, en concreto al duodeno. El duodeno controla la frecuencia con que se vacía el estómago mediante la secreción de una hormona peptídica, llamada colecistocinina (CCK).

Por otro lado, se ha descubierto una sustancia producida por las células del tubo digestivo que parece actuar como señal de saciedad: el péptido PYY, que es liberado por el intestino delgado después de la comida, en una cantidad proporcional a la cantidad de calorías ingerida.

La insulina

En la fase de absorción de los nutrientes empieza a aumentar el nivel de glucosa en sangre. Esto provoca que disminuya la actividad del sistema nervioso simpático y aumente la actividad del sistema nervioso parasimpático. Ante esto, el páncreas deja de producir glucagón y comienza a segregar insulina, para transformar el exceso de glucosa en glucógeno.

La forma en que la insulina se convierte en una señal de saciedad se produce gracias a los receptores de insulina del cerebro. Estos informarían de la cantidad de insulina en sangre.

Señales del tejido adiposo: señales de saciedad a largo plazo

Los adipocitos, que contienen una gran cantidad de triglicéridos, segregan leptina. La leptina es una hormona que ejerce efectos significativos tanto sobre el metabolismo como sobre la toma de alimentos, actuando como una hormona “antiobesidad”. La cantidad de leptina es proporcional a la masa corporal.

Un déficit de leptina inhibe las señales de saciedad y es un factor de riesgo importante para el desarrollo de obesidad. Cabe pensar, entonces, que el tratamiento basado en la administración de leptina será eficaz para el tratamiento de la obesidad.

Sin embargo, esto no es así ya que, además de haberse demostrado que los niveles de leptina de una persona obesa, no son menores que los de una persona no obesa, se ha demostrado que el problema de estos pacientes es una insensibilidad de los receptores de leptina.

Deficiencia congénita de leptina: hambre real eterna

Es una enfermedad hereditaria muy poco frecuente que se produce por una mutación del gen LEP situado en el cromosoma 7, que se transmite por herencia autosómica recesiva. Los niños con este trastorno nacen con un peso normal, pero pronto comienzan a manifestar síntomas. Entre ellos, los siguientes:

• Hiperfagia.
• Obesidad de inicio temprano.
• Hiperinsulinismo.
• Hipotiroidismo.
• Hipogonadismo.
• Diabetes.

En este caso, el tratamiento de elección sí es la administración de leptina o análogos de la leptina, puesto que estos pacientes no tienen problemas con los receptores de leptina sino que, simplemente, carecen de esta hormona.

No eres tú, son tus… ¿señales caóticas?

Sé que es una afirmación un tanto atrevida, pero también sé que tranquiliza saber que los kilos de más no son culpa tuya (del todo). La forma de alimentarnos dista mucho de ser una forma natural para el organismo, por lo que es posible que todos esos mecanismos naturales se hayan vuelto un poco locos.

Vivimos en una era en la que nos alimentamos casi por deber, en lugar de escuchar lo que pide el organismo. En la que el ritmo frenético al que vivimos marca y altera casi todos los procesos biológicos. Por ello, debemos prestar una atención especial al cuerpo, a lo que nos dice y nos pide y a la forma en que se lo damos.

Vale más posponer la hora de comer a un momento en el que podamos comer de manera consciente (para facilitar la aparición e interpretación de todas estas señales de las que hemos hablado), que comer sin hambre y rápido (sin dar tiempo a que se produzcan las señales y a ser conscientes de ellas) para poder seguir corriendo por la vida.