Hormona adrenocorticotropa: características y funciones

Este artículo fue redactado y avalado por la psicóloga Paula Villasante
· 9 abril, 2019
La secreción de la hormona adrenocorticotropa es pulsátil. Esto quiere decir que sigue un ritmo circadiano característico. Así, alcanza su máximo a las seis horas en el cuerpo y su mínimo a medianoche.

La hormona adrenocorticotropa o adrenocorticotrofina (ACTH) es una hormona proveniente de la hipófisis. Esta es la glándula endocrina principal de los vertebrados, llamada también glándula pituitaria. Las hormonas que segrega controlan el funcionamiento de casi todas las demás glándulas endocrinas del organismo (1).

Así, la hormona adrenocorticotropa es una célula corticotrofa. Estas producen principalmente hormonas corticotrofas que sitúan en el centro. A continuación, se detallan las características de esta hormona en concreto.

Síntesis de la hormona adrenocorticotropa

Esta hormona es sintetizada a partir de una proteína llamada proopiomelanocortina (POMC). Esta proteína precursora se compone de 266 aminoácidos, y la hormona adrenocorticotropa se compone de 39 aminoácidos. Además, la proopiomelanocortina también genera otros péptidos como:

  • Lipotropina.
  • Endorfina.
  • Met-encefalina.
  • Hormona estimulante de los melanocitos.
  • Proteína del lóbulo medio similar a la corticotropina (CLIP).

Hormona adrenocorticotropa

Secreción de la adrenocorticotrofina

La secreción de la hormona adrenocorticotropa es pulsátil. Esto quiere decir que sigue un ritmo circadiano característico. Así, alcanza su máximo a las seis horas en el cuerpo y su mínimo a medianoche.

Gracias a la secreción de la adrenocorticotrofina, se secretan los glucocorticoides suprarenales, siguiendo un patrón diurno paralelo. Por último, la vida media biológica de la ACTH en la circulación es menor a diez minutos.

Moduladores de la síntesis y/o secreción de ACTH

Estimuladores

  • CRH (principal modulador).
  • TNF (factor de necrosis tumoral).
  • IL-1 (interleuquina-1).
  • CKK (colecistocinina).
  • VIP (péptido intestinal vasoactivo).
  • Estímulos alfa-adrenérgicos.
  • Acetilcolina.
  • Serotonina.

Inhibidores

  • Cortisol (principal modulador).
  • GABA.
  • Endorfinas.
  • Encefalinas.
  • Activina.
  • Galanina.
  • PNA (péptido natriurético auricular).
  • Sustancia P.

Mecanismo de acción de la hormona adrenocorticotropa

La hormona adrenocorticotropa actúa mediante un receptor de membrana. Este receptor se llama receptor 2 de melanocortina, un receptor acoplado a proteínas G. El AMPc actúa como segundo mensajero biológico.

Acción

La hormona adrenocorticotropa actúa de la siguiente manera:

  • Conserva la homeostasis del metabolismo y media la reacción endocrina al estrés.
  • Induce la esteroidogénesis. Este es un conjunto de reacciones metabólicas que principalmente hacen posible la síntesis de hormonas esteroideas en un determinado órgano o tejido (corticoides, andrógenos, y en menor medida mineralocorticoides).
  • Estimula la pigmentación cutánea, que viene determinada por la cantidad de melanina en la piel. Esto se debe a que contiene en su molécula la secuencia de las hormonas estimulantes de melanocitos (MSH).
  • Además, produce cierto grado de lipólisis: la descomposición de los lípidos alimentarios en ácidos grasos durante la digestión.

Frecuentemente, la inhibición de ACTH y del eje adrenal se produce en la clínica a causa del uso de corticoides. Por ejemplo en el asma, las colagenopatías y enfermedades hematológicas (1).

Enfermedades relacionadas con la ACTH

El síndrome de Cushing

Este síndrome recoge una constelación de anomalías clínicas y bioquímicas que resultan de la exposición crónica al exceso de cortisol producido por la corteza adrenal. Entre el 80 y el 85 % de este síndrome es causado por un adenoma hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa (3).

El diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing constituye uno de los retos más grandes en la endocrinología. Si bien las manifestaciones clínicas son obvias en numerosos casos, en otros pueden ser muy sutiles. El incremento de peso con redistribución central de la grasa que afecta cara, cuello, tronco y abdomen es uno de los hallazgos clínicos más comunes (4).

Así, otros datos clínicos importantes son la presencia de plétora facial, hirsutismo, acné, trastornos menstruales, hipertensión, debilidad muscular proximal, estrías, intolerancia a hidratos de carbono o diabetes (5).

Fórmula química del cortisol

Enfermedad de Addison (6)

La enfermedad de Addison es un síndrome caracterizado por la falta de gluco y/o mineralocorticoides. En este caso, puede producirse una producción deficiente de hormona adrenocorticotropa, que conduce a una disminución en la producción de glucocorticoides (hipoadrenocorticismo secundario).

El hipoadrenocorticismo secundario (HAS) puede ser natural o iatrogénico. La forma natural es debida a la ausencia de estimulación adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla hipofisaria o hipotalámica primaria. Así, la mayoría de estos casos son el resultado de la inflamación, tumores, trauma o defectos congénitos hipotalámicos o hipofisarios.

La forma iatogénica es la forma de HAS más corriente en veterinaria y ocurre por la administración exógena de glucocorticoides, que suprimen la producción normal de ACTH hipofisaria. Ello fomenta la atrofina adrenal bilateral.

La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva. Es causado por la oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo. Así, tienen su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal. Además, la sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida de un 90 % o más del tejido adrenal (7).

Así pues, la hormona adrenocorticotropa es una hormona clave en el correcto funcionamiento del sistema nervioso. De hecho, su mal funcionamiento implica algunas enfermedades como las que hemos visto, además de otros trastornos hormonales. Aún queda mucho por investigar sobre esta hormona, pero la importancia de su papel en el organismo parece claro.

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  1. Brandan, N. C., Llanos, I. C., Miño, C. A., Ragazzoli, M. A., & Ruiz Díaz, D. A. (2007). Hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Universidad Nacional de Nordeste. Facultad de Medicina.
  2. ¿Qué es esteroidogénesis?. Retrieved from https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/esteroidogenesis
  3. Arias, E. A. S., & Castillo, V. A. (2016). Síndrome de Cushing adrenal dependiente de hormona luteinizante. Revista argentina de endocrinología y metabolismo, 53(1), 36-41.
  4. Findling, J. W., & Raff, H. (2005). Screening and diagnosis of Cushing's syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics, 34(2), 385-402.
  5. Aron, D. C., Tyrrell, J. B., & Wilson, C. B. (1995). Pituitary tumors. Current concepts in diagnosis and management. Western journal of medicine, 162(4), 340.
  6. Picazo, R. (2003). Hipoadrenocorticismo: enfermedad de Addison. Clínica veterinaria de pequeños animales, 23(3), 0155-162.
  7. Candel González, F. J., Matesanz David, M., & Candel Monserrate, I. (2001, September). Insuficiencia corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de Addison. In Anales de Medicina Interna (Vol. 18, No. 9, pp. 48-54). Arán Ediciones, SL.
Paula Villasante
Paula Villasante

Graduada en Psicología por la Universitat de València (2017). Máster en Neurociencias Básicas y Aplicadas por la Universitat de València (2018). Auxiliar de Psiquiatría (Formación Profesional, 2014). Curso de Primeros Auxilios (Cruz Roja Española, 2015). Curso de Monitor de Tiempo Libre (Escolapias Valencia, 2013).

En los años 2014-2016 fue voluntaria en Cruz Roja. Durante cuatro años fue monitora de tiempo libre en Cáritas y Scouts Valencians. En 2017 hizo prácticas en Psicología Clínica (Unidad de Salud Mental de Requena). Actualmente, trabaja como redactora y profesora de clases de inglés extraescolares (Cambridge Kids). Además, está haciendo prácticas en Centro Valenciano de Psicoterapia (CVaP).

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