Neurobiología del alcoholismo

Este artículo fue redactado y avalado por el psicólogo Andrés Navarro Romance
13 mayo, 2019
Al igual que existe un marco neuroanatómico y neurofuncional para explicar cualquier conducta humana, existe una neurobiología del alcoholismo. Te explicamos qué ocurre en el cerebro de una persona con adicción al alcohol.

El alcohol es la droga legal que más se consume, que conlleva una gran carga social y económica para la sociedad y que es capaz de generar dependencia física y psicológica. Según la OMS, el alcoholismo afecta a 140 millones de personas en el mundo y es la quinta causa de muerte prematura. 

Existe un gran número de patologías asociadas a su consumo, desde tuberculosis hasta VIH e infecciones. Ahora bien, ¿qué ocurre en el cerebro tras la ingesta de alcohol y, sobre todo, cuando existe un problema de dependencia a esta sustancia? A continuación nos adentramos en la neurobiología del alcoholismo.  

La neurobiología del alcoholismo explicada desde su etiología

La etiopatogenia del alcoholismo implica una compleja interacción entre factores biológicos, psicológicos, sociales y ambientales. 

Uno de los predictores más fiables del establecimiento de la conducta de dependencia en una persona son los factores genéticos o hereditarios. La disposición congénita de un individuo a padecer alcoholismo puede explicar hasta el 60% de los casos de esta adicción.

Hombre con problema de alcoholismo

Desde un punto de vista bioquímico, el riesgo de sufrir dependencia al alcohol se ha relacionado con variaciones en genes que codifican proteínas integrantes de dos enzimas en particular: la alcohol-deshidrogenasa y la aldehído-deshidrogenasa.

Pero además de los posibles orígenes hereditarios, se postulan otras potenciales causas de asiento neurobiológico, como la reducción en el nivel de expresión de la enzima MAO-A (mono-amino-oxidasa tipo A) que algunos sujetos experimentan tras la vivenciación de eventos traumáticos.

Bajos niveles de MAO-A se han correlacionado con incrementos en conducta antisocial, la cual a su vez constituye un factor de riesgo de alcoholismo.

Por supuesto, existen otras posibles explicaciones sobre la etiología del alcoholismo de corte más conductual. Estas apelan a experiencias de aprendizaje y rasgos de personalidad. En realidad, se trataría en esencia de la misma explicación, solo que a un nivel diferente al neurobiológico, pero en directa relación con él.

Hormonas y neurotransmisores en la neurobiología del alcoholismo

Se ha demostrado que, ya sea de forma directa o indirecta, el alcohol puede interactuar con un amplio rango de neurotransmisores del sistema nervioso. Esta interacción sucede debido a la naturaleza liposoluble del etanol, que le permite cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y llegar así al cerebro.

Así, los neurotransmisores y hormonas susceptibles de interacción con el alcohol etílico son los siguientes:

  • GABA.
  • Glutamato.
  • Opioides endógenos.
  • Dopamina.
  • Adrenalina y noradrenalina.
  • Acetilcolina.
  • Serotonina.
  • Cannabinoides.
  • Factor liberador de corticotropina (FLC).
  • Neuropéptido Y.

La dependencia al alcohol se caracteriza por déficits en la capacidad de regulación fisiológica de los sistemas de motivación y recompensa endógenos. Varias estructuras cerebrales se postulan como responsables de estos sistemas que impactan en la conducta humana como el sistema límbico, la amígdala, el hipocampo, el núcleo caudado el núcleo accumbens y el lóbulo frontal.

Una disfunción en los sistemas mencionados podría estar detrás de fenómenos ligados al alcoholismo como la dependencia etílica, la intoxicación por alcohol o el síndrome de abstinencia.

Los efectos del alcoholismo

El consumo de alcohol produce un efecto desinhibidor y un efecto depresor del sistema nervioso central. El primero se caracteriza por bloquear y alterar estructuras y procesos cerebrales relacionados con el pensamiento, la reflexión o los valores éticos, entre otros. Además, favorece la impulsividad y potencia de forma descontrolada ciertas emociones.

Así, algunas funciones cognitivas de considerable relevancia se ven afectadas más o menos de forma permanente. Entre ellas destacan las funciones ejecutivas de los lóbulos frontales, problemas mnésicos, déficits en habilidades visuoespaciales y problemas de control motor y óculomotor.

La afectación de las funciones ejecutivas por el consumo de alcohol se suele manifestar en forma de impulsividad, embotamiento afectivo, pobreza de juicio, déficits de concentración, desinhibición y pérdida de motivación.

Cerebro con lóbulos frontales

El efecto desinhibidor del alcohol resulta en sí mismo, además, un motivante y un reforzante secundario, ya que puede permitir a la persona adoptar patrones conductuales que en estado de sobriedad no optaría por ejecutar. Así, el alcohol puede proveer una sensación transitoria de libertad, empatía y exacerbación de la emotividad.

Normalmente, se requiere de un consumo etílico sustancial y prolongado en el tiempo para que el cerebro asuma una actitud de dependencia de dicha sustancia. 

En general, el desarrollo del alcoholismo puede explicarse por los efectos de refuerzo positivo que el consumo de alcohol produce en el cerebro. La ingesta de esta sustancia activa el sistema de recompensa cerebral y genera sensaciones placenteras que llevan al cerebro a desear un mayor consumo posteriormente.

Para el abordaje del alcoholismo existen gran cantidad de recursos de ayuda y apoyo ofrecidos estatalmente. La consulta con el médico de cabecera puede ser un buen primer paso para comenzar el proceso de desintoxicación etílica.

Como vemos, la neurobiología del alcoholismo nos explica el cómo y el cuándo de la conducta de abuso etílico; el por qué puede resultar algo más intrincado de desentrañar, pero sea como fuere, se debe mantener la esperanza de que los múltiples abordajes existentes pueden ser de gran ayuda.

  • Herrero Carcedo, C. (2018). Alcoholismo y epigenética. Publicación independiente.
  • Rey-Buitrago, M. (2915). Genética molecular del alcoholismo. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia, 63, 483-94.