Cómo se produce la transición vigilia-sueño

En la transición vigilia-sueño intervienen numerosos y complejos procesos cerebrales. Te contamos qué ocurre cuando nos quedamos dormidos y qué sustancias intervienen.
Cómo se produce la transición vigilia-sueño
Elena Sanz

Escrito y verificado por la psicóloga Elena Sanz.

Última actualización: 15 agosto, 2022

La transición vigilia-sueño es un fenómeno sorprendente del que no conocemos todo. Pese a que se trata de un proceso vital y natural que se presenta con una periodicidad circadiana, lo cierto es que muchas personas sufren alteraciones al respecto.

Desde el conocido insomnio hasta trastornos menos frecuentes, como la narcolepsia, conocer cómo funcionan estas transiciones puede ayudarnos a diseñar intervenciones apropiadas para mejorar la calidad de vida de quienes los padecen.

Incluso en individuos sanos, pasar de la vigilia al sueño y viceversa puede ser complicado. Muchas noches nos cuesta conciliar el sueño y muchas mañanas tenemos dificultades para despejarnos y recuperar la actividad.

Estos cambios de un estado a otro son realmente notables, y es que nuestro estado de conciencia y nuestro comportamiento son realmente diferentes cuando estamos dormidos y cuando estamos despiertos, pero también lo es el funcionamiento de nuestro cerebro.

Entonces, ¿qué sabemos realmente al respecto?

Hombre dormido
Durante el sueño, se producen ondas lentas globales.

Así se produce la transición vigilia-sueño

La dinámica neuronal cambia notablemente de la vigilia al sueño. Mientras estamos despiertos, podemos observar mediante electroencefalograma una actividad desincronizada; en cambio, cuando caemos dormidos, observamos una actividad de ondas lentas sincronizadas globalmente. Sin embargo, esta transformación no es drástica ni instantánea.

Una reciente investigación ha encontrado cómo se produce dicha transición. Los hallazgos muestran que ya durante la vigilia aparecen ondas lentas locales, y que además las ondas de sueño lento rara vez son globales. Su aparición parece estar relacionada con la disminución de la excitación. Así, cuando la neuromodulación colinérgica disminuye, aparecen las ondas lentas locales. Y cuando se reduce aún más, estas ondas lentas se vuelven globales.

Además, se han encontrado diferencias y cambios en la conectividad funcional en estado de reposo; esto es, en la conexión y los patrones de activación neuronal de regiones cerebrales separadas. De este modo, cuando la neuromodulación disminuye y aparecen las primeras ondas lentas, no se observan cambios al respecto. Sin embargo, cuando se reduce aún más (y las ondas lentas se vuelven globales), la conectividad funcional varía y las redes neuronales en estado de reposo se fusionan en una única red ampliamente sincronizada.

Esto nos indica que la transición vigilia-sueño es gradual y depende de cambios químicos y eléctricos en el cerebro. Múltiples neurotransmisores como el GABA, la melatonina o la adenosina participan en estos procesos.

¿Qué hay de la transición sueño-vigilia?

El paso de un estado de sueño a uno de vigilia también suscita gran interés. En esta transición también intervienen multitud de procesos químicos. Por ejemplo, la noradrenalina, la serotonina o la histamina producen activación cortical y promueven estados de alerta y la vigilia; la actividad de sus sistemas de descarga desciende durante el sueño de ondas lentas y se reduce aún más durante el sueño REM.

Particularmente, hallazgos recientes han puesto de relieve el papel de la hipocretina en el control del sueño. Una investigación publicada en la revista Nature ha probado cómo esta sustancia es fundamental en la transición del sueño a la vigilia y el papel que juega en la estabilidad del despertar.

Las neuronas productoras de hipocretina (un grupo de células cerebrales) se ubican en el hipotálamo lateral. Se ha visto que la actividad eléctrica que surge de ellas favorece el despertar y es fundamental para mantener la vigilia.

En el estudio se aplicó fotoestimulación directa a estas neuronas en el cerebro de ratones, comprobando que aumentaba la probabilidad de transición desde el sueño de ondas lentas o el sueño REM a la vigilia. Además, una estimulación a frecuencias más elevadas reducía la latencia a la vigilia, provocando el despertar de forma más rápida.

Al confirmarse la relación directa entre la actividad de estas neuronas y la transición sueño-vigilia, se sugiere que también podrían estar involucradas en la narcolepsia. Y es que la pérdida de función de estas neuronas haría que no fuese posible sostener la estabilidad de la excitación, causando los ataques repentinos de sueño.

Mujer en la cama despertándose
Algunas sustancias, como la noradrenalina, la serotonina y la histamina, actúan en los procesos de vigilia.

Prevención de los trastornos del sueño

Los anteriores son solo algunos de los hallazgos con los que contamos sobre la regulación del sueño, pero aún es necesaria mayor investigación al respecto.

La comprensión acerca del funcionamiento cerebral durante la vigilia y el descanso facilita el diseño de intervenciones más efectivas para abordar los trastornos del sueño; dado el gran número de personas que se ven afectadas por ellos a nivel global, esta es una tarea prioritaria.


Todas las fuentes citadas fueron revisadas a profundidad por nuestro equipo, para asegurar su calidad, confiabilidad, vigencia y validez. La bibliografía de este artículo fue considerada confiable y de precisión académica o científica.


  • Adamantidis, A. R., Zhang, F., Aravanis, A. M., Deisseroth, K., & De Lecea, L. (2007). Neural substrates of awakening probed with optogenetic control of hypocretin neurons. Nature450(7168), 420-424.
  • Deco, G., Hagmann, P., Hudetz, A. G., & Tononi, G. (2014). Modeling resting-state functional networks when the cortex falls asleep: local and global changes. Cerebral cortex24(12), 3180-3194.
  • Díaz-Negrillo, A. (2013). Bases bioquímicas implicadas en la regulación del sueño. Archivos de Neurociencias18(1), 42-50.
  • Van Den Heuvel, M. P., & Hulshoff Pol, H. E. (2011). Exploración de la red cerebral: una revisión de la conectividad funcional en la RMf en estado de reposo. Psiquiatría biológica18(1), 28-41.

Este texto se ofrece únicamente con propósitos informativos y no reemplaza la consulta con un profesional. Ante dudas, consulta a tu especialista.