Glutamato, un neurotransmisor con múltiples (y desconocidas) funciones
El glutamato es uno de los neurotransmisores más importantes de nuestro sistema nervioso. Actúa como el auténtico combustible del 80% de nuestras sinapsis, media en la formación de recuerdos, en la gestión de la atención o en la regulación de emociones. Además, interviene en procesos tan relevantes como la neuroplasticidad, el aprendizaje o el movimiento.
Es posible que muchos de nuestros lectores conozcan más el glutamato de la industria alimentaria (glutamato monosódico) que ese compuesto esencial que facilita la comunicación entre nuestras células nerviosas. Cabe diferenciar, por tanto, el glutamato dietético en forma de sal que se usa como conservador de alimentos o potenciador del sabor, de ese aminoácido que se sintetiza en el sistema nervioso central a partir de la glutamina, tanto en las neuronas presinápticas como en las células gliales.
En condiciones normales, el glutamato endógeno es uno de los aminoácidos más abundantes de nuestro organismo. Lo producimos gracias a las proteínas que consumimos y se alza como el principal neurotransmisor excitador. A su vez, tal y como nos explican los neurocientíficos, estamos ante ese elemento que tiene como principal finalidad ofrecer energía al cerebro.
Por otro lado, y en referencia al glutamato exógeno, cabe decir que es muy conocida la idea de que puede resultar peligroso para nuestra salud cerebral. Ahora bien, tal y como nos explican en un estudio llevado a cabo en el Centro de Nutrición de la facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburg y publicado en el The Journal of Nutrition, no hay evidencia de daño neurológico evidente como resultado del consumo glutamato dietético. No obstante, profundicemos.
Glutamato y GABA: las dos caras de la activación nerviosa
Así como el glutamato hace las veces de “interruptor de encendido” en las vías nerviosas, el GABA inhibe esta actividad. Por eso, para un correcto funcionamiento del SNC es necesario el equilibrio entre estos dos neurotransmisores.
Receptores
El efecto del glutamato ocurre a nivel neuroquímico. Así, para funcionar debe unirse a otras moléculas, como si de un candado y su llave se trataran. Existen 2 tipos de receptores para esta molécula:
- Receptores asociados a canales iónicos: el glutamato abre paso a determinados iones al unirse a su receptor, modificando la carga eléctrica de la célula y enviando el impulso a la siguiente. Existen 3 tipos diferenciados; el NMDA, el AMPA y el de Kainado.
- Receptores asociados a proteínas G: al unirse al receptor, el glutamato activa y desactiva moléculas dentro de las células, causando una cascada bioquímica que transmite el impulso eléctrico.
Síntesis del glutamato
Esta molécula se sintentiza dentro del complejo ciclo de Krebs, la ruta metabólica que produce la respiración celular en las mitocondrias. El precursor del glutamato es el alfa-cetoglutarato, además de la glutamina. En el caso de esta última, los astrocitos la liberan, se recapta por las neuronas y se convierte en glutamato.
El glutamato: un aminoácido con funciones muy diferentes
El glutamato es el mediador de un cerebro sano. No lo decimos nosotros, sino un interesante estudio llevado a cabo en el instituto de Ciencias Médicas Básicas, Universidad de Oslo. De hecho, resulta llamativo cómo en los últimos años estén llevándose a cabo nuevos y fascinantes descubrimientos sobre este aminoácido implicado en múltiples tareas metabólicas.
Además, el sabor del glutamato exógeno se reveló como la fuente del quinto sabor: el umami.
Veamos, por tanto, cuáles son sus principales funciones. Las tienes en los siguientes apartados.
Principal mediador de las señales excitadoras
El sistema nervioso central (SNC) está constituido por neuronas y por células gliales (las más abundantes). Gracias a las conexiones sinápticas que establecen entre ellas podemos llevar a cabo funciones tan básicas como los procesos cognitivos, los sensitivos, motores, etc. Bien, en este complejo proceso, es el propio glutamato quien actúa como mensajero químico (neurotransmisor) entre las células y neuronas después de un estímulo eléctrico.
Así, y debido a que el glutamato es el principal mediador de las señales excitadoras, es necesario que sus concentraciones sean siempre correctas para que pueda llevar a cabo dicha tarea. Un déficit dificultaría esa comunicación (no tendríamos energía, por así decirlo). Un exceso, por su parte, tendría un efecto muy dañino para nuestro cerebro. Supondría la aparición de isquemias, accidentes cerebrovasculares, hipoxia, ataques epilépticos, etcétera.
El glutamato facilita nuestro desarrollo cerebral
El glutamato es tan importante para el desarrollo cerebral del feto como para la neuroplasticidad durante el desarrollo infantil y juvenil, y también en la edad adulta. Gracias a este aminoácido se lleva a cabo la diferenciación neuronal, la migración y la creación de nuevas conexiones, y en esencia, el buen estado del cerebro.
Ahora bien, también es bien conocido que en condiciones tan graves como la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, el glutamato contribuye a la propia muerte celular. La alteración en sus concentraciones y en sus funciones puede dar paso también a esta serie de trastornos neurodegenerativos crónicos.
El glutamato y el metabolismo de la glucosa
En un estudio llevado a cabo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Kobe, Japón y publicado en la revista Cell Reports se reveló algo muy considerable. Se ha descubierto que el glutamato tiene una relación directa con el páncreas, pues modula la actividad de las células beta pancreáticas para favorecer la producción de insulina.
De ese modo, se revela una vez más la importancia de este aminoácido para darnos “energía” y sobre todo, para optimizar las funciones cerebrales. Debemos recordar que el cerebro no puede extraer su energía a partir de lípidos, por tanto, necesita glucosa para llevar a cabo sus principales funciones, una necesidad esta que le cubre y satisface ese neurotransmisor tan relevante: el glutamato.
Neurotoxicidad por glutamato
Tal y como hemos explicado, no contamos con evidencia que apoye la idea de que el consumo de glutamato monosódico genere alteraciones neuronales. Ahora bien, no está de más guardar un cierto control sobre su ingesta, ya que se sabe que es adictivo. Por otro lado, una dieta equilibrada disminuirá la probabilidad de daño por su consumo.
Por otro lado, la neurotoxicidad asociada al glutamato no siempre se origina por factores exógenos. La causa principal estaría en diferentes condiciones patológicas, en alteraciones de los receptores ionotrópicos, en problemas en ocasiones genéticos o no conocidos aún que activan la hiperexcitabilidad asociada al glutamato, la neurotoxicidad, y la consecuente muerte neuronal.
Así, se sabe por ejemplo que un exceso de este aminoácido puede generar como hemos señalado desde isquemias, problemas en el desarrollo cerebral de los fetos, problemas de memoria, epilepsia, dolor muscular, etc. No obstante, cabe decir que existe tratamiento para ello y que se disponen de fármacos que median en la regulación de las concentraciones de glutamato.
Para concluir destacar solo que a día de hoy continúan los estudios e investigaciones alrededor de este componente tan interesante. Este neurotransmisor excitador que facilita casi cualquier función de nuestro cerebro.
Todas las fuentes citadas fueron revisadas a profundidad por nuestro equipo, para asegurar su calidad, confiabilidad, vigencia y validez. La bibliografía de este artículo fue considerada confiable y de precisión académica o científica.
- Meldrum, B. S. (2000). Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. The Journal of nutrition, 130(4), 1007S-1015S.
- Zhou, Y., & Danbolt, N. C. (2014). Glutamate as a neurotransmitter in the healthy brain. Journal of neural transmission, 121(8), 799-817.
- Gheni, G., Ogura, M., Iwasaki, M., Yokoi, N., Minami, K., Nakayama, Y., ... & Seino, S. (2014). Glutamate acts as a key signal linking glucose metabolism to incretin/cAMP action to amplify insulin secretion. Cell reports, 9(2), 661-673.